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Escrito por el personal de Mayo Clinic.

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Rev Esp Cardiol, 62pp. Reevaluating the significance of pulmonary hypertension before cardiac transplantation: determination of optimal thresholds and quantification of the effect of reversibility on perioperative mortality. J Thorac Cardiovasc Surg,pp.

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Eur J Heart Fail, 5pp. Listing criteria for heart transplantation: International Society for Heart and Lung Transplantation guidelines for the care of cardiac transplant candidates?? Effect of different pharmacologic agents to reverse severe pulmonary hypertension among end-stage heart failure patients.

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J Heart Lung Transplant, 24pp. The evolving management of acute right-sided heart failure in cardiac transplant recipients.

J Am Coll Cardiol, 38pp. PDE5A inhibitor treatment of persistent pulmonary hypertension after mechanical circulatory support. Suscríbase a la newsletter.

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Revista Española de Cardiología es una revista científica internacional dedicada a las enfermedades cardiovasculares.

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La HP causada por cardiopatía izquierda representa el grupo 2 de la nueva clasificación tabla 1 ,modificada de Dana Point 4y es uno de los gruposprotagonistas de las denominadas formas de HP noarterial De hecho,definiciones previamente aceptadas consideraban ellímite alto de la normalidad de la PAPm en19 mmHg 7.

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Esquema de la circulación pulmonar. A: individuo sano. GC: gasto cardiaco en cada situación.

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Elprimero es, en general, reversible ante estímulos vasodilatadores. Sin embargo, el componente fijo refleja remodelado en la arteria muscular pulmonar, fundamentalmente hipertrofia de la media y enmenor grado, fibrosis de la íntima. Por ello, el vasoarterial pulmonar pierde parcialmente su capacidadvasodilatadora.

Apuntes de Fisiología: la función circulatoria

La HP reactiva finalmente produce La presión arterial en la circulación pulmonar y los capilares es VD ya que la presión pulmonar es el principaldeterminante de su poscarga y, al final, disminución del volumen minuto e insuficiencia cardiacaderecha. A medidaque el VD se dilata en respuesta a una sobrecargade presión que tolera con dificultad, la restriccióndel pericardio y de los fascículos de fibras musculares compartidas entre ambos ventrículos relaciónde interdependencia interventricular limitan unamayor dilatación del VD.

Esto hace que aumente lapendiente de la curva de presión-volumen diastólicadel VD, de modo que a un mayor incremento en lapresión del VD no le corresponde un mayor estiramiento de su pared libre.

Al mismo tiempo, el desplazamiento del septo interventricular disminuye laeyección del ventrículo izquierdo.

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Pautas de Hatton v Sutherland 2002 para la hipertensión La circulación pulmonar juega un papel activo en el intercambio gaseoso y viceversa, la composición del gas alveolar produce cambios en la circulación pulmonar. La circulación pulmonar es muy diferente de la sistémica.
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La combinaciónde ambos hechos genera una reducción neta delgasto cardiaco. Tras la reducción del gasto cardiaco sobreviene hipotensión sistémica; ello reduce lapresión de perfusión del VD y facilita la isquemiade su pared libre.

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Protección contra el edema pulmonar. El desarrollo de HP fija es uno de los mecanismosde protección contra el edema pulmonar en presencia de una precarga ventricular izquierda crónicamente elevada.

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Por los mecanismos comentados, la HP reactivaconlleva una reducción significativa del gasto delVD 9. Factores que contribuyen a elevar y mantenerelevada la presión venosa pulmonar. Sin embargo, aunque se desconocen muchos aspectos deesta asociación, es conocido que las mayores severidad y duración de la enfermedad cardiológica seasocian a un mayor grado de HP.

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En presencia de disfunción y dilatación ventricular izquierda, sin duda la disfunción sistólica contribuye a la elevación de la presión venosa pulmonar.

Sin embargo, los orificios regurgitantes oefectivos no tienen una relación estrecha con elgrado de HP y otros factores, como la compliance auriculoventricular, intervienen en el desarrollo deHP La aurícula izquierda también participa activamente en la fisiopatología de la HP Este remodelado auricular modifica la función sistólica auricular, perosobre todo su compliance.

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La mayor rigidez de laaurícula izquierda trasmite retrógradamente sinamortiguar la elevada presión telediastólica del ventrículo izquierdo A pesar de todos estos factores mencionados, haygran variabilidad en el grado de HP asociada a insuficiencia cardiaca.

Aunque se desconocen los mecanismos implicados en esta variable respuesta, esposible que intervengan factores genéticos. Factores que contribuyen a que la HP pasivase haga reactiva. Posible relación entre la presenciade disfunción ventricular izquierda y loseventos secundarios que pueden producirhipertensión arterial pulmonar.

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Hay modelos experimentales y estudios clínicosen insuficiencia cardiaca que indican una deficienteproducción pulmonar basal de NO y que esta pérdida de vasodilatación dependiente de NO puedecontribuir al desarrollo de HP 15, La endotelina ET es un péptido vasoactivo producido también por la célula endotelial. Los receptores ET A se localizan en la célula muscular lisay median vasoconstricción y crecimiento celular.

Por el contrario, los receptores ET B se encuentransobre todo en la célula endotelial y su estímulo produce vasodilatación a través de la liberación de NOy prostaciclina.

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La relación de receptores ET A :ET B en las arterias pulmonares es depor lo que elefecto neto de la ET es la vasoconstricción y favorecer la proliferación celular. Ambos factores dependientes del daño endotelial reducción de NO y aumento de ETson los mediadores conocidos que, a través de vasoconstricción yproliferación celular, inician el remodelado vascular.

Histopatología de la HP asociadaa cardiopatías izquierdas.

  • Revista Española de Cardiología es una revista científica internacional dedicada a las enfermedades cardiovasculares. La revista publica en español e inglés sobre todos los aspectos relacionados con las enfermedades cardiovasculares.
  • El sistema arterial consiste en una serie de vasos, sucesivamente ramificados, que van desde las arterias de gran calibre como la aorta y la pulmonar, pasando por las de mediano, pequeño calibre y arteriolas, hasta los capilares o vasos de intercambio. Su estructura histológica varía dependiendo de la función que deba desarrollar cada segmento arterial.
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El examen microscópico del tejido pulmonar dela HP venosa muestra distensión de los capilares,engrosamiento y rotura de las membranas basales ytrasudación de eritrocitos a través de las membranas dañadas hasta los espacios alveolares. Confrecuencia se observa hemosiderosis pulmonar, yésta puede progresar a marcada fibrosis.

Apuntes de Fisiología: la función circulatoria

El término empleadopara describir estos cambios histopatológicos esvasculopatía congestiva y se ha estudiado sobretodo en la valvulopatía mitral En la estenosis mitral no se ha encontrado La presión arterial en la circulación pulmonar y los capilares es correlación entre el grado de hipertrofia dela media y el grado de HP Sin embargo, en la insuficiencia cardiaca avanzada de mecanismo sistólico, el grado de hipertrofia de la media se relacionacon el grado de HP fig.

Marcada hipertrofia de la media de una arteria muscular pulmonar, en un paciente con insuficiencia cardiaca crónica read more, flecha a señala el espesor de la mediafrente a otra de similar tamaño y con mínimo engrosamiento de la media derecha en un paciente con insuficiencia cardiaca sin hipertensión pulmonar tinción de Van Gieson, x La hipertrofia de la media de las arterias musculares se asocia con muscularización de las arteriolas.

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Otro factor arterial habitualmente presente es la fibrosis de la íntima, generalmente excéntrica y noobstructiva. En venas y vénulas se produce hipertrofia de lamedia y, con ello, arterialización del vaso venoso yfibrosis de la íntima. Todos estos cambios estructurales en los vasospulmonares originan que la HP sea reactiva fija oirreversible.

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Sin embargo, el término irreversible no es del todo correcto, porque una vezque se resuelve la causa de la hipertensión venosa p. En la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo FEVI normal, los aspectos fisiopatológicos e histopatológicos han sidomucho menos estudiados.

La presión arterial en la circulación pulmonar y los capilares es ese mismo estudio se comprobócomo el grado de HP en muchos casos era desproporcionado para el grado de precarga izquierda, loque apuntaría a un componente reactivo vascular,como en los pacientes con insuficiencia cardiaca demecanismo sistólico Sin embargo, en el paciente con insuficienciacardiaca y FEVI normal puede ser extremadamente difícil distinguir entre HP causada por disfunción diastólica del ventrículo izquierdo e HAP.

A pesar de ello y aun en caso de disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, la presión de llenado ventricular puede ser normal, sobre todo enpacientes tratados con diuréticos.

Por otro lado, en algunos pacientes puede resultar difícil distinguir laHAP de la HP asociada a disfunción diastólica delventrículo izquierdo, sobre todo en aquellos convalores límite de precarga ventricular izquierda mmHg En la insuficiencia cardiaca de mecanismo sistólico, la presencia de HP tiene importantes implicaciones funcionales y pronósticas 29, En la insuficiencia cardiaca,durante el ejercicio se produce una caída de las resistencias vasculares sistémicas; sin embargo, lasRVP permanecen elevadas.

Todo ello implica quela HP contribuye a reducir la capacidad funcionalmediante un aumento de la poscarga del VD Pero la HP en el paciente con insuficiencia cardiaca de mecanismo sistólico no sólo contribuye asu deterioro funcional y matiza la situación clínica,sino que ensombrece el pronóstico y es una variableindependiente de mortalidad 30, Probablemente elimpacto negativo de la HP en la supervivencia sedeba a su influencia en la función del VD, que a suvez es un importante marcador pronóstico en la insuficiencia cardiaca avanzada Datos recientes, basados en una serie poblacional de pacientes con insuficiencia cardiaca y FEVI La presión arterial en la circulación pulmonar y los capilares es, muestran una estrecha relación entre la presencia de HP estimada poreocardiografía y mortalidad.

Cinco factores que contribuyen a la definición de la enfermedad de hipertensión

Cuando se comparó aesta población con un grupo control de pacienteshipertensos sin insuficiencia cardiaca, la presenciade HP tuvo un alto valor predictivo a la hora dediscriminar entre pacientes con y sin insuficienciacardiaca. La HP asociada a insuficiencia cardiaca carece detratamiento específico.

La perfusión: circulación pulmonar | Volviendo a lo básico

Por ello, la optimización del tratamiento médico oxígeno, diuréticos, nitratos, inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina [IECA], antagonistas de los receptores de la angiotensina II[ARA-II] y bloqueadores beta y la terapia de resincronización La presión arterial en la circulación pulmonar y los capilares es de forma significativa la PCP ysecundariamente la PAPm 3,37, Sin embargo, por mecanismo desconocido, la administración crónica mediante infusión intravenosa continua estudio FIRST[Flolan International Randomized Survival Trial] aumentó la mortalidad en los pacientes tratados La inhalación de NO a dosis de partes pormillón en la insuficiencia cardiaca moderada o se-vera con HP reduce el GTP y las RVP, pero sorprendentemente no reduce la presión pulmonar.

Talvez, la selectividad del NO en el lecho vascular pulmonar hace que aumente source retorno venoso a unventrículo izquierdo disfuncionante y, como consecuencia, aumente su precarga Sin embargo, se ha usadocon éxito para valorar la vasorreactividad pulmonar 43como soporte perioperatorio en cirugíavalvular o coronaria de alto riesgo 44 y para preveniro tratar la insuficiencia ventricular derecha tras eltrasplante cardiaco o tras el implante de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda El citrato de sildenafilo es un potente inhibidorselectivo de la fosfodiesterasa tipo 5 enzima muypresente en el lecho vascular pulmonarque através de un aumento de las concentraciones deGMP cíclico produce relajación de la célula muscular lisa y causa vasodilatación.

La circulación pulmonar juega un papel activo en el intercambio gaseoso y viceversa, Cuando la presión de perfusión baja, algunos segmentos capilares zona I, la presión alveolar (Palv) es mayor que la arterial (Pa) y la venosa (Pv) y la.

Sin embargo, lostrabajos clínicos han sido decepcionantes. Nuevosestudios son necesarios para comprobar si estasdosis pueden producir mejoría clínica. Al cierre del estudio no hubocambios significativos en el estado clínico de pacientes tratados y no tratados.

Tras 9 meses deseguimiento no se encontraron diferencias clínicasni de mortalidad en el grupo tratado respecto algrupo placebo Muchas han sido las hipótesis para explicar laausencia de eficacia de los ARE en el paciente coninsuficiencia cardiaca, y una de ellas puede ser lainadecuada selección de los pacientes incluidos enlos ensayos clínicos 2.

Por todo lo expuesto y en el momento actual,ninguna de las formas de tratamiento médico quese han mostrado eficaces en la HAP pueden recomendarse en el paciente con insuficiencia cardiacade La presión arterial en la circulación pulmonar y los capilares es sistólico e HP.

Sin embargo, es muyimportante avanzar en el estudio de esta vía terapéutica, sobre todo con sildenafilo y ARE.

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Pero al margen de estasrecomendaciones generales, no hay datos sobre lainfluencia de tratamientos específicos que se hanmostrado eficaces en la HAP para el tratamiento dela insuficiencia cardiaca con FEVI normal.

Mención especial merece esta situación, ya que laHP asociada a insuficiencia cardiaca es un factor de riesgo de morbimortalidad tras el trasplante source, sobre todo por fallo precoz del injerto relacionado con disfunción del VD Las cifras de GTP y RVP por encima de estos valorestienen una correlación positiva continua con lamortalidad perioperatoria, aunque no se ha definido un valor límite por encima del cual el riesgosea inaceptable.

Si en ese estudio inicial las cifras de presión pulmonar superan los límites de riesgo, se aconseja realizar un estudio vasodilatador Para ello seemplea nitroglicerina, nitroprusiato, prostaglandinaE1, prostaciclina, NO, iloprost y sildenafilo. Sin embargo, ninguna pauta de actuación se ha mostradosuperior a otra y, por La presión arterial en la circulación pulmonar y los capilares es tanto, no hay recomendaciones específicas 3.

La presión arterial en la circulación pulmonar y los capilares es

Sinembargo, aunque es un tema controvertido, pareceque el pronóstico tras el trasplante cardiaco en estegrupo de pacientes con HP reversible es ligeramentedesfavorable respecto a los pacientes sin HP No existe una pauta definida, pero se contempla la combinación de inotrópicos y vasodilatadores selectivos.

A pesar de todas las opciones expuestas, algunospacientes no alcanzan los límites de reversibilidad de su HP que permitan un riesgo asumible paratrasplante cardiaco ortotópico. HAP: hipertensión arterial pulmonar.

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HP: hipertensión pulmonar. PAPm: presión arterial pulmonar media.

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